Führt ein Fehler im Gehirn zu Übergewicht? (Foto: Alexandr Mitiuc - Fotolia.com) |
Es
dreht sich nicht alles nur um Kalorien und Sport. Ein Fehler im
Gehirn kann auch zu Übergewicht führen, meinen amerikanische
Forscher.
Uns
wird dauernd gepredigt, dass Übergewicht die Konsequenz von zu viel
essen und zu wenig bewegen ist. Doch Wissenschaftler glauben nun,
dass unser Gehirn uns ebenfalls dick machen kann.
Laut
einer Studie der Universität Michigan funktioniert bei manchen
Menschen die Vernetzung im Gehirn anders, was bedeutet, dass sie
nicht auf eins der Hormone reagieren, das den Appetit regelt.
Zu
viel und zu wenig Leptin machen dick
Zwei
Hormone spielen eine Rolle beim Körpergewicht. Grehlin wird vom
Magen ausgeschüttet, um das Hungergefühl auszulösen. Es
verlangsamt den Stoffwechsel und reduziert die Fähigkeit zur
Fettverbrennung. Das zweite Hormon ist Leptin und darauf lag auch der
Fokus der Studie. Leptin spielt eine Schlüsselrolle in der
Gewichtsregulierung. Es signalisiert dem Gehirn, den Appetit zu
drosseln und mehr Kalorien zu verbrennen. Schon frühere Forschungen
stellten fest, dass Menschen, die kein Leptin produzieren eher
Gewichtsprobleme bekommen. Wird jedoch zu viel Leptin produziert,
kann der Rezeptor im Gehirn, der mit dem Leptin kommuniziert,
überladen werden. Das beeinträchtigt genauso den Mechanismus zum
Fettabbau.
Leptin-Resistenz
bei Übergewichtigen?
Nun
haben die Forscher der Universität von Michigan entdeckt, warum der
Leptin-Rezeptor im Gehirn eventuell nicht funktioniert. Sie stellten
fest, dass der Rezeptor zwei »Beine« hat, die in Bewegung sind, bis
sie Leptin im Gehirn finden. Eine Möglichkeit ist, dass bei
Übergewichtigen diese »Beine« fehlen, so dass das Leptin nicht an
den Rezeptor binden kann. Die Entdeckung könnte die Basis für
spezifische Behandlungen bei Adipositas und anderen hormonbedingten
Krankheiten sein. »Die Studie könnte bei der Lösung dieser
Probleme helfen«, sagt Alan Saltiel, Direktor des »Life Sciences
Institute« der Universität Michigan. »Leptin ist ein
Hauptregulator des Hungergefühls. Für die Entwicklung neuer
Arzneimittel gegen Adipositas und Diabetes ist es wichtig zu
verstehen, warum eine fehlende Empfindlichkeit für Leptin zu
Fettleibigkeit führt. Ein klares Bild zu entwickeln, wie Leptin an
seinen Rezeptor binden kann, könnte der erste Schritt zur Bekämpfung
der Leptin-Resistenz sein.«
Gen-Mutationen
stören Zellkommunikation
Wissenschaftler
berichteten kürzlich über die Entdeckung eines
»Unersättlichkeitsgens«, das bei der Aufgabe versagte, dem Gehirn
ein Sättigungsgefühl zu übermitteln. In Test an Mäusen zeigte
sich, dass eine Mutation eines einzelnen Gens, die Kommunikation im
Körper zusammenbrechen lässt und zu pausenlosem Essen und schneller
Gewichtszunahme führt. Nach einer Mahlzeit übertragen diese Gene
chemische Signale über eine Kette von Gehirnzellen bis zum
Hypothalamus und lösen das Sättigungsgefühl aus, was den Appetit
vermindert. Hatten die Mäuse Mutationen in den entsprechenden Genen,
wurden die Hormone Leptin und Insulin nicht an die richtigen Ziele
übertragen und die Mäuse aßen doppelt so viel wie Mäuse ohne eine
solche Mutation. Die Studienergebnisse wurden im Fachjournal
»Molecular Cell« veröffentlicht.
Quelle:
Liliya V. Mancour, Hikmat N. Daghestani, Somnath Dutta, Gerwin H.
Westfield, Justin Schilling, Austin N. Oleskie, Jeffrey F. Herbstman,
Steven Z. Chou, Georgios Skiniotis: Ligand-Induced Architecture of
the Leptin Receptor Signaling Complex, Molecular Cell, October 2012,
doi: 10.1016/j.molcel.2012.09.003
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