Eine Vorstufe des Vitamins B3 schützt vor Gehörschäden durch Lärm (Foto: stevepb - pixabay.com) |
Eine
Vorstufe des Vitamins B3 schützte Mäuse vor einem lärmbedingten
Gehörverlust. Die Entdeckung könnte auch für andere altersbedingte
Erkrankungen wichtig sein.
Dass
die ausreichende Aufnahme von Vitaminen hilft, gesund zu bleiben und
Krankheiten vorzubeugen, ist unbestritten. Amerikanische Forscher
entdeckten nun, dass ein lärmbedingter Hörverlust durch eine
Vorstufe des Vitamins B3 (Niacin) verhindert werden kann. Hörverlust
hängt mit einer Abnahme eines wichtigen Zellproteins zusammen und
durch eine Stimulierung dieses Eiweißbausteins kann einem Hörverlust
durch Lärmeinwirkung vorgebeugt werden. Darüber hinaus können
vielleicht auch andere altersbedingte Erkrankungen, die mit dem
gleichen Protein zusammenhängen, auf diese einfache Weise behandelt
werden, glauben Forscher.
Vorstufe
des Vitamin B3 schützt das Innenohr
Die
Forscher verwendeten das Molekül Nicotinamid-Ribosid (NR), eine
Vorstufe des Vitamins B3, um die Nerven in der Hörschnecke des
Innenohres zu schützen.
Die
Wissenschaftler versuchten die Nervenschäden bei Mäusen zu
verhindern, in dem sie den Versuchstieren Nicotinamid-Ribosid
verabreichten bevor oder nachdem sie Lärm ausgesetzt wurden. Das NR
konnte erfolgreich die Schädigungen der Nervenzellen unterbinden und
damit sowohl einen kurzfristigen als auch langfristigen Hörverlust
verhindern. Und mehr noch, das NR wirkte gleichermaßen erfolgreich,
unabhängig davon, ob es vor oder nach der Lärmeinwirkung gegeben
wurde.
Wenige
Therapien für Innenohr-Erkrankungen
»Eine
der Hauptbeschränkungen beim Umgang mit Störungen des Innenohres,
einschließlich Hörverlust, ist, dass es nur eine sehr begrenzte
Anzahl an Behandlungsmöglichkeiten gibt. Diese Entdeckung enthüllt
einen einzigartigen Mechanismus und macht vielleicht eine
medikamentöse Therapie des lärmbedingten Hörverlustes möglich«,
sagt Kevin Brown, Studienleiter und Professor für
Hals-Nasen-Ohren-Chirurgie an der Universität von North Carolina.
Die
Wissenschaftler wählten das Molekül NR, weil es ein Vorläufer der
biologischen Substanz Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD+) ist, die
kürzlich bei Untersuchungen durch Dr. Brown und Dr. Samie Jaffrey
gezeigt hat, dass sie die Nervenzellen der Hörschnecke vor
Verletzungen schützt. Leider ist NAD+ eine sehr instabile Substanz,
was die Wissenschaftler auf das NR zurückgreifen ließ.
Leicht
einzunehmen
»NR
kann leicht in die Zellen eindringen und auch einfach als Tablette
oder Kapsel eingenommen werden. Es hat alle Eigenschaften, die man
von einem Arzneimittel für Patienten erwartet«, sagt Dr. Jaffrey,
ebenfalls Professor für Pharmakologie am Weill Cornell College. Über
den Hörverlust hinaus glauben die Forscher, dass die Ergebnisse ein
breiteres Anwendungsspektrum bedeuten. Die Wissenschaftler zeigten,
dass NR und NAD+ einen Hörverlust verhindern, in dem sie die
Aktivität des Proteins Sirtuin 3 (SIRT3) erhöhen, das eine
erhebliche Rolle in der Funktion der Mitochondrien, den Kraftwerken
der Zellen, spielt.
Schutzwirkung
auch für Stoffwechsel- und Alterserkrankungen?
SIRT3
nimmt mit zunehmendem Alter ab, was einen altersbedingten Hörverlust
teilweise erklärt. Zusätzlich tragen einige Menschen verschiedene
Varianten des SIRT3-Gens, was eine reduzierte Enzymaktivität
bedeutet und sie empfänglicher für einen lärmbedingten Hörverlust
macht.
Dr.
Verdin, Professor für Virologie und Immunologie an der Universität
von Kalifornien in San Francisco, sagt: » Der Erfolg dieser Studie
deutet an, dass durch die Wirkung des NR auf das SIRT3-Enzym, es
vielleicht möglich ist, alle Arten von altersbedingten Störungen zu
behandeln: Nicht nur Hörverlust, sondern auch
Stoffwechselerkrankungen wie Übergewicht, Lungenhochdruck und sogar
Diabetes.«
Quelle:
Kevin D. Brown, Sadia Maqsood, Jing-Yi Huang, Yong Pan, William
Harkcom, Wei Li, Anthony Sauve, Eric Verdin et al.: Activation of
SIRT3 by the NAD+ Precursor Nicotinamide Riboside Protects from
Noise-Induced Hearing Loss. Cell Metabolism , Volume 20 , Issue 6 ,
1059 - 1068, DOI: 10.1016/j.cmet.2014.11.003
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