Salz ist wichtig fürs Gehirn (Foto: sahneraum - pixabay.com) |
Natrium,
der Hauptbestandteil des Tafelsalzes, scheint eine wichtige Rolle im
Gehirn zu spielen, meinen Forscher der McGill-Universität.
Das
Mineral Natrium stellt einen einzigartigen Schalter für einen
Neurotransmitterrezeptor in unserem Gehirn dar. Dieser Rezeptor, der
sogenannte Kainat-Rezeptor, ist essenziell für eine normale
Gehirnfunktion. Möglicherweise spielt er auch eine Rolle bei
Erkrankungen wie Epilepsie und neuropathischen Schmerzen, die durch
Schädigungen und Erkrankungen des Nervensystems entstehen.
Die
Wissenschaftler der McGill-Universität arbeiteten zusammen mit
Kollegen der Oxford-Universität an der Entdeckung. Sie glauben, dass
ihre Ergebnisse einen neuen Anknüpfungspunkt bieten für die
Entwicklung neuer Medikamente.
Natriumschalter
Das
Ausgleichen der Kainat-Rezeptor-Aktivität ist der Schlüssel für
die Aufrecherhaltung einer normalen Hirnfunktion. Beispielsweise geht
man bei Epilepsie von einer übermäßigen Aktivität dieses
Rezeptors aus. Deshalb erwartet man von Medikamenten, die diese
Aktivität bremsen eine positive Wirkung.
»Es
wurde für Jahrzehnte angenommen, dass der An- und Ausschalter für
alle Hirnrezeptoren dort liegt, wo die Neurotransmitter andocken«,
sagt Professor Bowie, der auch einen Kanada-Forschungsstuhl für
Rezeptor-Pharmakologie hat. »Aber wir fanden eine völlig andere
Stelle, die einzelne Natriumatome bindet und so kontrolliert, wann
der Kainat-Rezeptor ein- oder ausgeschaltet wird.«
Gezieltere
Medikamente möglich
Der
Natriumschalter ist einzigartig bei Kainat-Rezeptoren, was bedeutet,
dass Medikamente, die entwickelt wurden, um diesen Schalter zu
stimulieren, nirgendwo anders im Gehirn wirken sollten. Das würde
einen großen Schritt nach vorne bedeuten, denn Medikamente
beeinflussen oft auch viele Regionen, für die sie nicht konzipiert
wurden mit als Folge unerwünschte Nebenwirkungen. Diese sogenannten
Off-Target-Effekte von Medikamenten stellen eine der größten
Herausforderungen in der modernen Medizin dar.
»Da
wir nun wissen, wie wir die Kainat-Rezeptoren stimulieren können,
sollten wir in der Lage sein, Medikamente zu entwickeln, die
gezielter im Gehirn wirken und keine Auswirkungen auf andere
Hirnregionen haben«, sagt Dr. Bowie. Das Labor von Dr. Philip Biggin
an der Oxford-Universität benutzte Computersimulationen, um
vorherzusagen, wie die Anwesenheit oder Abwesenheit von Natrium den
Kainat-Rezeptor beeinflusst.
Quelle:
G Brent Dawe, Maria Musgaard, Elizabeth D Andrews, Bryan A Daniels,
Mark R P Aurousseau, Philip C Biggin, Derek Bowie. Defining the
structural relationship between kainate-receptor deactivation and
desensitization. Nature Structural & Molecular Biology, 2013;
DOI: 10.1038/nsmb.2654
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