Fettleibigkeit ist nicht nur ein Risikofaktor für Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, sondern auch für verschiedene Krebsarten.
Fettleibige Menschen erkranken häufiger an Krebs als Normalgewichtige, belegen neuere Untersuchungen. Übergewicht gilt damit als bedeutender Risikofaktor für eine Turmorerkrankung, warnt die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM). Beteiligt sind daran vor allem Botenstoffe, die Appetit, Gewicht und Blutzucker regulieren und auch Geschlechtshormone.
Fettleibigkeit Ursache für 17 von 22 häufigsten Krebsarten
Bringt der menschliche Körper zu viel auf der Waage, belastet das auch die Gesundheit schwer. Mit den Pfunden nimmt nicht jedoch nur das Risiko für Herz- und Kreislaufleiden und Diabetes zu. Forscher der Internationalen Agentur für Krebsforschung (IARC) haben jüngst ausgerechnet, dass Übergewicht und Fettleibigkeit an der Entstehung von 17 der 22 häufigsten Krebserkrankungen beteiligt sind. In Großbritannien sind sie gemäß der in Lancet Oncology veröffentlichten Studie für 43 Prozent der Tumore der Gebärmutter und für mindestens 10 Prozent der Tumore in Gallenblase, Niere, Leber und Dickdarm verantwortlich. „Die Ergebnisse legen nahe, dass Übergewicht physiologische Prozesse im Organismus so maßgeblich beeinflusst, dass in der Folge sogar Zellen entarten“, sagt der Vorsitzende der DGIM, Professor Dr. med. Michael Hallek, Direktor der Klinik I für Innere Medizin an der Uniklinik Köln.Einfluss von Übergewicht auf Tumorzellen wenig erforscht
Die Sorgen der Internisten angesichts einer rasch wachsenden Zahl von Übergewichtigen in Deutschland betrafen bisher vor allem die Folgen für den Fett- und Zuckerstoffwechsel. Geraten diese aus dem Gleichgewicht, entstehen bei den Betroffenen oft Herzkreislauferkrankungen. Bekannt war auch, dass fettleibige Frauen häufiger an Gebärmutter- und Brustkrebs erkranken. Doch die Mechanismen, über die Übergewicht das Krebswachstum fördert, sind wenig erforscht. „Bei Gebärmutter- und Brustkrebs spielen die weiblichen Geschlechtshormone eine wichtige Rolle, weshalb wir etwa beim Brustkrebs deren Signalwirkung medikamentös blockieren“, sagt Dr. med. Sebastian Theurich, Hämatologe und Onkologe an der Uniklinik Köln. Beim Darmkrebs vermuten Forscher Auslöser in der Nahrung, etwa in rotem Fleisch und in der Aufnahme mehrfach gesättigten Fettsäuren. Aber auch ernährungsbedingte Veränderungen der Darmflora könnten die Entstehung von Darmkrebs fördern.Insulinspiegel mitverantwortlich für Krebsentstehung?
Warum aber fettleibige Männer häufiger an einem aggressiven Prostatakrebs erkranken und Übergewicht bei Darmkrebs die Heilungschancen vermindert, ist noch wenig erforscht. Es gebe Hinweise, dass auch hier das Zuckerhormon Insulin oder Insulin-ähnliche Hormone eine Rolle spielen könnte, so Theurich: „Denn Insulin ist ein Wachstumsfaktor – auch für Tumore, und Menschen mit Diabetes oder dessen Vorstufen haben deutlich erhöhte Insulinspiegel.“ Zudem produziert das Bauchfett selbst Botenstoffe, die daran beteiligt sind, dass Krebs entstehen kann: Das „Hungerhormon“ Leptin etwa bewirkt, dass Krebsgeschwulste wachsen und weitere Tochtergeschwulste absiedeln. Und: Fettleibigkeit aktiviert das Immunsystem. Die Ausschüttung entzündungsfördernder Proteine aus den Fettzellen könnte ebenfalls die Bildung und das Wachstum von bösartigen Tumoren fördern, vermutet der Experte.Lebensweise auch wichtig zur Krebsvorbeugung
Die neuen Erkenntnisse seien ein Grund mehr für Betroffene, für Gesellschaft, Medizin und Politik, verstärkt und vorbeugend gegen Fettleibigkeit vorzugehen. „Es ist bekannt, dass eine Änderung des Lebensstils einem Typ 2-Diabetes vorbeugen kann, und wir vermuten, dass dies auch für Krebserkrankungen im Alter gilt“, erläutert Professor Hallek. Wenn Diäten nicht wirken, bräuchten diese Menschen professionelle Hilfe, um den Risiken ihres zu hohen Körpergewichts zu entkommen.Quelle: Presseinformation der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e. V. (DGIM) vom 19.03.2015
Arnold, Melina et al.:Global burden of cancer attributable to high body-mass index in 2012: a population-based study. The Lancet Oncology , Volume 16 , Issue 1 , 36 - 46, DOI: 10.1016/S1470-2045(14)71123-4
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