Vor allem verlangsamt es den Blutfluss im Gehirn, was zu einem niedrigen Sauerstoffgehalt führen und das Hirngewebe schädigen kann.
Es ist bekannt, dass zu viel Salz schädlich für die Gesundheit ist. So führt ein hoher Salzkonsum beispielsweise zu Bluthochdruck, der das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen erhöht. Aber was genau passiert eigentlich genau im Gehirn, wenn man oft zu viel Salz isst? In einer neuen Studie haben die Forscher das buchstäblich unter die Lupe genommen.
Funktionelle Hyperämie
Wenn Neuronen (die Informations- und Signalverarbeiter des Körpers, die Nervenimpulse empfangen und weiterleiten) aktiviert werden, führt das in der Regel zu einem raschen Anstieg des Blutflusses in dem betreffenden Gebiet. Das wird als „funktionelle Hyperämie“ bezeichnet und geschieht durch eine Erweiterung der Blutgefäße im Gehirn. Die Erforschung der funktionellen Hyperämie steckt jedoch noch in den Kinderschuhen. So wurden in früheren Studien nur oberflächliche Teile des Gehirns, wie die Hirnrinde, untersucht. Wissenschaftler erforschten anschließend, wie die Durchblutung durch sensorische Reize - visuell (Augen) oder auditiv (Ohren) - beeinflusst wird..
Salzgehalt wird vom Körper reguliert
In einer neuen Studie wollten die Forscher wissen, wie die funktionelle Hyperämie in tieferen Gehirnregionen entsteht. Sie konzentrierten sich dabei auf den Hypothalamus, eine Hirnregion, die an entscheidenden Hirnfunktionen wie Essen, Trinken, Körpertemperatur, Schlaf und Sexualverhalten beteiligt ist. Die Forscher beschlossen anschließend zu untersuchen, wie sich die Durchblutung des Hypothalamus durch den Verzehr von Salz verändert. „Wir haben uns für Salz entschieden, weil der Körper den Natriumspiegel sehr genau kontrollieren muss“, erklärt der Wissenschaftler Javier Stern. „Wir haben sogar spezielle Zellen, die den Salzgehalt im Blut messen. Wenn man salzige Nahrung isst, nimmt das Gehirn das wahr und aktiviert eine Reihe von Ausgleichsmechanismen, um den Natriumspiegel wieder zu senken.“
Geringere Durchblutung
Der Körper senkt den Natriumspiegel unter anderem durch die Aktivierung von Neuronen, die Vasopressin freisetzen. Das Hormon Vasopressin spielt eine Schlüsselrolle bei der Aufrechterhaltung der normalen Salzkonzentration im Körper. Die Forscher machten eine überraschende Entdeckung. Im Gegensatz zu früheren Studien, die einen positiven Zusammenhang zwischen der Aktivierung von Neuronen und einem erhöhten Blutfluss (funktioneller Hyperämie) festgestellt hatten, fand das Forscherteam nun gerade eine Abnahme des Blutflusses, in dem Maße, wie Neuronen im Hypothalamus aktiviert wurden. „Dieses Ergebnis überraschte uns“, sagt Stern. „Es ist das Gegenteil von dem, was man normalerweise als Reaktion auf einen sensorischen Reiz sieht. Außerdem wird eine verlangsamte Durchblutung des Gehirns normalerweise bei verschiedenen Krankheiten wie der Alzheimer-Krankheit oder nach einem Schlaganfall beobachtet.“
Weniger Blut bedeutet weniger Sauerstoff fürs Gehirn
Das heißt, wenn man zu viel Salz isst, verlangsamt sich die Durchblutung des Gehirns. Und das kann weitreichende Folgen haben. Eine verringerte Durchblutung kann nämlich zu einem niedrigen Sauerstoffgehalt führen, so dass Gewebe im Körper nicht ausreichend mit Sauerstoff versorgt werden (Hypoxie). „Wenn man chronisch viel Salz isst, spielen die Vasopressin-Neuronen sozusagen verrückt“, erklärt Stern. „Dieser Mechanismus kann dann eine Hypoxie verursachen, die zu Gewebeschäden im Gehirn führen kann.“
Die Ergebnisse lassen interessante Fragen darüber aufkommen, wie Bluthochdruck das Gehirn beeinflusst. Es ist nämlich bekannt, dass in vielen Fällen ein zu hoher Salzkonsum die Ursache für hohen Blutdruck ist. Die Forscher hoffen daher, in Folgestudien mehr darüber zu erfahren, wie Hypoxie verhindert werden kann. „Wir können vielleicht Wege finden, die hypoxieabhängige Aktivierung zu stoppen“, schlägt Stern vor. Die Forscher wollen auch andere Gehirnregionen und Krankheiten untersuchen, darunter Depressionen, Übergewicht und neurodegenerative Krankheiten wie Alzheimer, Parkinson und Chorea Huntington.
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